Хроническая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность — это синдром, развивающийся благодаря неожиданного прекращения функционирования почек, что проявляется нарастающей азотемией, дисбалансом электролитов, метаболическим ацидозом и нарушением выделительной способности.

Из данной статьи вы определите основные обстоятельства и симптомы острой почечной недостаточности у детей, о том как проводится лечение острой почечной недостаточности у детей и какие конкретно меры профилактики вы имеете возможность проводить дабы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение острой почечной недостаточности

Прежде всего нужно устранить воздействие этиологического агента: промывание желудка и введение антидотов при отравлении, восстановление гемодинамики при циркуляторных расстройствах, своевременное устранение обструкции.

На I стадии проводятся противошоковые мероприятия: изотонический раствор натрия хлорида 20 мл/кг и/либо свежезамороженная плазма, альбумин 5%-ный — 5-10 мл/кг в течение 0,5-2 ч под контролем ЦВД; фуросемид 1-2 мг/ кг, допамин 1,5-3 мкг/кг/мин; при необходимости — плазмаферез, гемосорбция, антибиотикотерапия.

На II стадии назначаются гемодиализ, диета с пониженным содержанием белка, натрия, калия, фосфора, поддержание водного баланса, внутривенно глюкозо-солевые растворы, купирование метаболического ацидоза (гидрокарбонатом натрия), понижение азотемии (высокие сифонные клизмы с 0,9%-ным натрия хлоридом), пероральные энтеросорбенты.

Лечение на олигоанурической стадии — диета, обогащенная калием, кальцием, натрием, магнием, ограничение белка; жирорастворимые витамины, мембра-нопротекторы, электрофорез с эуфиллином, никотиновой кислотой на область почек.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение преданурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси.

Инфузионная терапия проводится по следующей схеме: первоначально инфузируется количество жидкости, равный 2% от массы тела больного. В ее состав в большинстве случаев включают полиионный солевой раствор и 10% раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на подобную водную нагрузку диурез взят не был, то нужно стимулировать его образование внутривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (дневная доза может быть около 5-10 мг/кг). Нужно подчернуть, что лазикс не только салуретик, он кроме этого усиливает микроциркуляцию в паренхиме почек. В будущем продолжают инфузию, избегая применения растворов, содержащих К+. Хороший эффект в лечении дает инфузия малых доз допамина (2-5 мкг/кг/мин). С дезагрегационой целью продемонстрировано применение гепарина в дневной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы либо времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Вероятно однократное переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.

На протяжении проводимого лечения нужен тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики (а также и ЦВД), дыхания, скоростью выделения мочи. Нужно не реже, чем 4 раза в день создавать забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией донамина. Количество жидкости вводимой за день определяется суммированием перспирационных утрат, текущих патологических утрат и объема мочи, выделенной за прошлые дни. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15-30%) растворы глюкозы с инсулином, 0,9% раствор NaCl и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10% раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, и гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Причем, нужно не забывать, что сода окажет желаемый эффект лишь при условии, что образующиеся молекулы СО2 будут действенно удаляться через легкие (контроль газов крови).

Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают использование гепарина. Частенько больным во 2 стадии острой почечной недостаточности приходится назначать антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, наряду с этим нужно не забывать, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным запрещены.

Диета при острой почечной недостаточности

Питание детей с острой почечной недостаточностью есть очень ответственной проблемой, поскольку у них преобладает катаболизм. Восстановления почек требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы ведет к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, понижению уровня мочевины и смягчению уремических признаков.

При анурии, длящейся на фоне лечения более дней нужно затевать проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Смогут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

Показаниями к экстренному диализу являются:

  • Анурия больше дней;
  • Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;
  • Увеличение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;
  • Гиперкалиемия, неподдающаяся консервативной терапии;
  • Уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях либо судорогах.

Следовательно, в настоящее время решение о начале диализа не зависит от лабораторных параметров, таких как мочевина либо креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения острой почечной недостаточности.

Главным в лечении полиурической стадии острой почечной недостаточности есть поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное повышение пероральной белковой нагрузки.

Симптомы острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии: начальную, олигоанурическую, восстановительную и выздоровление.

Течение острой почечной недостаточности до лечения

стадия — преданурическая либо стадия функциональных нарушений. На этом этапе течения острой почечной недостаточности на первое место выходит сиптоматика основного заболевания, сопровождающаяся понижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от обычной либо кроме того до анурии.

стадия — олиганурии, развивающаяся в следствии прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

  • тубулонекроза,
  • устойчивого спазма афферентных сосудов,
  • канальцевой обструкции,
  • первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,
  • понижения проницаемости капиллярных клубочков.

Именно на данной стадии начинают появляться и получают предстоящее развитие показатели, характерные для почечной недостаточности.

К ним прежде всего относятся олиго- и анурия, каковые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации. Повышение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. В один момент с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит понижение ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и накапливаться в тканях. Наряду с этим возрастает нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в полостях.

Появляются различные трансформации в клинических анализах мочи. В крови увеличивается уровень мочевины (не только из-за понижения ее выведения почками, но и в следствии катаболизма) и креатитнина. Понижается концентрация белка.

В следствии несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением начинается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, трансформациями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в животе. Нужно подчернуть, что у многих больных с ОПН, как следствие уремии, начинается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. В большинстве случаев, у аналогичных больных на фоне массивной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Ацидоз, одной из основных обстоятельств которого, есть гиперкалиемия (увеличение уровня К+ на 0,5 ммоль/л в плазме крови содействует понижению pH на 0,1) — непременный спутник ОПН. Его формированию содействуют кроме этого прекращение синтеза Н+ в почечных клубочках и большой уровень катаболизма.

Гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия сопровождают данную патологию.Выходящий много из клеток в сосудистое русло магний обуславливает сонливость, присущую больным с ОПН.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Быстро начинается анемия, вызванная понижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением утилизации железа в кишечнике и уменьшением длительности жизни самих эритроцитов.

В клинических анализах крови привлекают внимание нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилопения, увеличение СОЭ.

Все случаи ОПН сопровождаются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, по большей части на стадии гиперкоагуляции и фибринолиза.

Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности видится всего лишь в 10-15% случаев. Иначе, артериальная гипотония — фактически постоянный показатель ОПН, обусловленной экстраренальными обстоятельствами. Нужно подчернуть, что стойкое понижение артериального давления может свидетельствовать о происхождении у больного сепсиса, который может развиваться весьма медлительно — большое количество часов а также дней.

Поражения легких и плевры при ОПН разнообразен . Чаще всего имеет место тахипноэ, благодаря которой организм больного пробует компенсировать развивающийся метаболический ацидоз. Проявлением уремического полисерозита выступает плеврит, время от времени продуктивный, который определяется при аускультации наличием шума трения плевры либо, при скоплении выпота в плевральной полости, глухостью дыхательных шумов. При тяжелой уремии довольно часто возможно видеть на рентгеновском снимке большое усиление сосудистого рисунка в виде характерной «бабочки»; наряду с этим над легкими выслушивается твёрдое дыхание с множественными разнокалиберными мокрыми хрипами.

Развитие плеврита в большинстве случаев происходит параллельно с возникновением перикардита, который раньше именовали «похоронным звоном» для больного с уремией. Морфологически в полости перикарда имеется картина асептического воспаления с массивными отложениями фибрина. Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симптоматика, редко видится болевой синдром, выслушивается нарастающий (время от времени за часы) пансистолический шум трения в большинстве случаев над всей поверхностью сердца, время от времени проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки.

Длительность олигоанурической стадии от нескольких суток до 1 месяца (очень редко — продолжительнее), в среднем ее длительность образовывает 12-14 дней.

стадия — полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что говорит о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, после этого в течение 2-5 дней диурез увеличивается так, что может быть около 10-12 литров в день (показатель того, что ребсорбция еще «не работает»). Стремительного улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Пара уменьшаются показатели интоксикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На данный период приходится 37% всех летальных финалов от ОПН (80% из них — от вторичной инфекции). У всех больных имеется зараза мочевых дорог. В данной стадии наиболее страшной есть гипокалиемия, обусловленная полиурией.

Полиурическая стадия длится от нескольких суток до нескольких месяцев.

стадия — выздоровление. Характеризуется исчезновением клинических показателей почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Но, в большинстве случаев долго отмечается картина хронической инфекции мочевыводящих дорог.

Обстоятельства острой почечной недостаточности

Обстоятельства острой почечной недостаточности у детей

Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), каковые приводят к ишемии почечной ткани.

Гиповолемия разного генеза. Нужно подчернуть, что посредством местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Но, предстоящее падение показателей гемодинамики ведет к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (понижение фильтрации). Как следствие, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Благодаря этого имеет место большой рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические трансформации почечной ткани появляются при наличии артериальной гипотензии 90 mm Hg) в течение 8-12 часов.

Поступление (либо эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств — ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

Изюминкой течения синдрома ОПН есть его цикличность с возможностью полного восстановления функций почек. Нужно подчернуть, что этиологические особенности проявляются лишь в самой начальной стадии.

Формы острой почечной недостаточности у детей

Преренальная острая почечная недостаточность у детей начинается в следствии шока, обструкции почечных сосудов (тромбозы, эмболии), электролитных нарушений (острая гиперкальциемия, гипонатриемия), гемолиза и миолиза (краш-синдром, переливание несовместимой крови), эндогенных интоксикаций (кишечная непроходимость).

Хроническая почечная недостаточность у детей

Ренальная форма вызывается экзогенными нефротоксинами (ядовитые грибы, ртуть), передозировкой лекарств (антибиотики), заразами (анаэробный сепсис, гемолитико-уремический синдром), отсутствием почки, осложнением гломерулонефрита и других почечных болезней. В происхождении постренальной формы громаднейшее значение имеют аномалии развития, мочекаменная заболевание, опухоли, ятрогенные факторы (хирургическая лигатура на мочеточнике).

Развитие острой почечной недостаточности

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать разные заболевания. Она может выявляться нежданно для больного и доктора, который должен мочь провести дифференциальную диагностику и знать правила современной консервативной и своевременной терапии.

Образование и выведение мочи — процесс не такой простой, как это может показаться на первый взгляд. Почечный эпителий стоит на втором месте по окончании клеток ЦНС по ранимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для обычного функционирования почечной ткани нужно не меньше 8 мл/мин/100 г ткани кислорода и 25 % сердечного выброса.

Мочевыделительная система принимает участие в регуляции многих функций организма:

Регуляции водного баланса. У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяется из организма только 1,5 л. Нужно подчернуть, что кроме того при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.

Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.

Регуляция электролитного баланса. В моче содержится солей серной кислоты в 90 раза больше, чем в плазме. При обычных условиях в почечных клубочках за день фильтруется 500 г Nа+, а выделяется его в конечном счете всего 3 г. За день в почечных канальцах секретируется, а после этого выводится 3-5 г К+.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут).

Выведение инородных веществ, среди которых разные медикаментозные средства, вольный гемоглобин, миоглобин.

Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется много разных биологически активных веществ, кое-какие из которых носят вазоконстрикторный а кое-какие — вазодилятирующий темперамент.

Регуляция эритропоэза. Оказалось, что почечная ткань есть главным источником эритропоэтина.

Макроскопическая ткань почки подразделяется на корковое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество, базу которого составляют почечные канальцы. Нужно подчернуть, что у новорожденные соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубертатного периода) — 1:2.

В клубочковых канальцах происходит фильтрация первичной мочи (фильтруется безбелковая часть плазмы, 75% миоглобина и 3% свободного гемоглобина). Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подобный же эффект оказывает и применение индометацина, являющегося ингибитором простагландинов. Отрицательно на уровень фильтрации воздействует и увеличение иптерстициального (внутрикапсульного) давления, которое имеет место при развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих дорог.

Как видно из всего вышеперечисленного процесс фильтрации в почечных клубочках есть пассивным, исходя из этого эндотельальные клетки данного региона относительно примитивны (ее имеют сложной структуры и большого уровня метаболизма), благодаря этого их функция, а, значит, и функция клубочков при адекватном лечении обязана восстанавливаться первой (если сравнивать с функцией почечных канальцев).

Суммарная протяженность всех почечных канальцев у взрослого человека примерно образовывает 120 км. В зависимости от расстояния от коркового слоя все канальцы делятся на проксимальные и дистальные.

Основной функцией проксимальных канальцев есть реабсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но нужных для организма. Тут реабсорбируются из фильтрата 99% воды, натрий, хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, аминокислоты, 93% К+, 45% мочевины. Нужно не забывать о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий значительно интенсивнее, чем взрослые, что обуславливает склонность к отекам у данного контингента больных, и наличие у них гипоосмолярной мочи кроме того на фоне сниженного диуреза.

Секреция есть одной из основных функций дистальных канальцев. В просвет канальцев из окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и лекарства, ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К+.

Нужно подчернуть, что и реабсорбция и секреция — процессы активные, протекающие с громадным потреблением энергии, исходя из этого и эпителий почечных канальцев высокоорганизован, что обуславливает медленное восстановление его функции кроме того на фоне адекватного лечения.

Особенный интерес представляет собой неприятность кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в людской организме сходится по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки в один момент функционируют:

  • клубочковый кровоток, снабжающий фильтрацию первичной мочи;
  • канальцевый кровоток, берущий свое начало от афферентной артериолы и снабжающий кровоснабжение канальцев;
  • мозговой кровоток, начинающийся от афферентной артериолы, образующий vasa recta реабсорбируются вещества из проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в дистальной части петли Генле.

Регуляция всех трех типов кровотока происходит по большей части на местном уровне. Сложность строения гемодинамического аппарата почки растолковывает, из-за чего самым нередким повреждающим причиной для этого органа есть ишемия.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — это необратимое нарушение функций почек (со понижением фильтрационной способности до 25% от возрастной нормы и увеличением креатинина более 2 мг/дл.) в следствии интерстициального и клубочкового склероза и канальцевой атрофии, появляющееся в финале серьёзного прогрессирующего почечного заболевания.

Обстоятельства хронической почечной недостаточности у детей. гломерулонефрит, обструктивная уропатия, дисплазия, тубулопатии, амилоидоз, врожденные заболевания, пиелонефрит и др.

Симптомы хронической почечной недостаточности у детей

Выделяют четыре стадии заболевания хронической почечной недостаточностью:

— компенсированная (латентная, обратимая);

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *