Послеоперационный гипотиреоз

АВТОРЫ: Бондарь Ирина Аркадьевна ( профессор медицины , доктор наук, зав. кафедрой эндокринологии НГМА), Климонтов Вадим Валерьевич ( кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии НГМА).

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен большой рост частоты тиреоидных болезней, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных заболеваний. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме либо понижением их биологического результата на тканевом уровне.

Согласно данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения образовывает 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может быть около 10%.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

первичный (тиреогенный);

вторичный (гипофизарный);

третичный (гипоталамический);

тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев видится первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее нередкой обстоятельством его развития есть аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем вероятно развитие гипотиреоза по окончании своевременного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), по окончании облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться благодаря долгого приема громадных доз простого, нерадиоактивного йода, к примеру, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза вероятно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в финале подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. Во многих случаях генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких болезнях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром пустого турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их вероятно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также будут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые действия на гипофиз. Понижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с недостатком тиреотропного гормона (ТТГ). Недостаток ТТГ наряду с этим возможно изолированным, но чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Кроме купленных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России образовывает в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Обстоятельствами врожденного гипотиреоза смогут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные недостатки биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами либо радиоактивным йодом. К числу редких обстоятельств направляться отнести врожденный недостаток ТТГ, и синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Многообразие обстоятельств развития гипотиреоза отыскало отражение в этиопатогенетической классификации, предложенной сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН.

По этиопатогенетическому показателю различают:

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз

1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, финал диффузного токсического зоба в гипотиреоз)

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в следствии потребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз благодаря нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Помимо этого, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

латентный (либо субклинический);

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

фаза компенсации;

фаза декомпенсации.

КЛИНИКА

Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I.Обменно-гипотермический синдром. Обычным для гипотиреоза есть постоянное чувство зябкости, понижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (увеличивается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное повышение массы тела (благодаря уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, следствием чего есть увеличение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, громадные губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, старообразное лицо с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (благодаря нарушения обмена ?-каротина), не планирует в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медлительно растут. Время от времени отмечается тотальная аллопеция, носящая, возможно, аутоиммунный темперамент. Ногти узкие, с продольной либо поперечной исчерченностью.

III.Поражение нервной системы и органов эмоций. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и абсолютных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, понижение памяти, гипомимия. Вероятно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У большинства больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе есть гипотиреоидная кома (см. ниже).

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов эмоций: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочке оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных делается низким и неотёсанным (благодаря отека и утолщения голосовых связок).

IV.Поражение сердечно-сосудистой системы. Трансформации сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (понижается чувствительность ?-адренорецепторов), и с развитием дистрофических трансформаций в миокарде. Характерна брадикардия, понижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных тревожат кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Обычным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со понижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается обычным, а у части больных фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными трансформациями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, и понижение вольтажа зубцов. Вероятны трансформации конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T. понижение, двухфазность либо инверсия зубца T. Аритмии при гипотиреозе видятся весьма редко, но они смогут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных признаков есть наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Количество перикардиального выпота возможно разным: от минимального, выявляемого только при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.

Не смотря на то, что гипотиреоз не считается классическим причиной риска ИБС, темперамент нарушений липидного обмена при этих болезнях однообразен. По-видимому, характерная гипотиреозу гиперлипидемия может содействовать ускорению атерогенеза и формированию ИБС.

V.Трансформации со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих дорог, понижением аппетита. Довольно часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения нужно считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что недостаток гормонов щитовидной железы ведет к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, другими словами к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как недостаток тиреоидных гормонов per se. так и понижение образования эритропоэтинов. Помимо этого, при гипотиреозе часто отмечается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Кроме трансформаций красного ростка, гипотиреозу характерны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция понижается, не смотря на то, что количество остается в обычных пределах.

VII.Нарушение работы почек. При гипотиреозе довольно часто отмечается понижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, вероятно появление небольшой протеинурии.

VIII.Дисфункция репродуктивной системы. У дам с гипотиреозом довольно часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи либо аменореи, ановуляторные циклы. Как правило эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, либо синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях недостатка гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Помимо этого, формированию гиперпролактинемии при гипотиреозе содействует недостаток дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия ведет к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия содействует формированию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза видится очень редко. В случае происхождения беременности она практически в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется понижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX.Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в несколько раз) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У дам с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное понижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе смогут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Обрисованные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину понижения функции щитовидной железы.

Особенности клиники гипотиреоза в разном возрасте.

В далеком прошлом увидено, что клинические проявления и течение гипотиреоза значительно различаются у лиц различного возраста.

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз в большинстве случаев протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.

В пожилом возрасте клиника гипотиреоза возможно стертой. На первый замысел в клинической картине выходят показатели поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия либо тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих признаков определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической заболеванием, пороком сердца.

Нередкое наличие сопутствующих болезней сердца, почек и других органов, и стертость клинических проявлений являются обстоятельствами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза кроме этого зависит от времени происхождения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

громадная масса тела при рождении (более 3500 г);

отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким распластанным языком;

Послеоперационный гипотиреоз

локализованные отеки в виде плотных подушечек в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

низкий, неотёсанный голос при плаче, крике;

затянувшаяся желтуха;

показатели незрелости при доношенной по срокам беременности.

В будущем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

сниженный аппетит, затруднения при глотании;

нехорошая прибавка массы тела;

метеоризм, запоры;

сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

гипотермия (холодные кисти, стопы);

ломкие, сухие, тусклые волосы;

мышечная гипотония.

Симптоматика поздно проявляющегося врожденного либо купленного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (по окончании 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый замысел выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а после этого и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (время от времени на 5-7 лет и более), наряду с этим костный возраст задерживается кроме того в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной лишь для гипотиреоза изюминкой есть нарушение простой последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным недостатком врожденный гипотиреоз возможно проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

умственная отсталость;

c нижение слуха (следствие недостатка улитки), вплоть до глухонемоты;

нервно-мышечные расстройства по спастическому либо ригидному типу;

нарушения походки, координации движений;

косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

зоб либо другие формы нарушения развития щитовидной железы и понижение ее функции.

Со времен описания R. McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Чаще всего видится неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый замысел выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза выявляют наряду с этим только у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (повышение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, возможно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания возможно не допустить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и нереально – при начале профилактики по окончании 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами по окончании рождения кроме этого не ведет к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания — микседематозном эндемическом кретинизме — симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания обычна только для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Обычна атрофия щитовидной железы. Глухонемота видится редко. Обстоятельством заболевания, по-видимому, есть несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Необходимо заметить, что две формы эндемического кретинизма смогут видеться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм — выявляться у одного ребенка.

Продолжительное время считалось, что на постсоветском пространстве нет очагов кретинизма. Но проведенные в последние годы эпидемиологические изучения распознали случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, в то время, когда заболевание протекает в необыкновенных (неклассических) формах.

Послеоперационный гипотиреоз

1.Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез растолковывают сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, понижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных содействует понижению артериального давления.

Редким вариантом есть сочетание гипотиреоза с симпато-адреналовыми кризами. Их интенсивность и частота существенно уменьшаются при компенсации гипотиреоза.

2.Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе возможно связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников либо другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза есть показателем передозировки тиреоидных гормонов.

3.Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, время от времени брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Значительно чаще речь заходит о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, часто в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Обрисованы варианты полисерозита (либо изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

4.Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее нередким вариантом есть сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта). Указанная комбинация есть частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдромаIIтипа. который кроме этого может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/либо ЛГ/ФСГ. Синдром приблизительно в 8 раз чаще видится у дам, манифестирует в среднем в возрасте 20-50 лет, наряду с этим промежуток между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Часто заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, заболеванием Паркинсона. Обрисовано сочетание с полисерозитом, stiff — man -синдромом. Как правило аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа видится спорадически, но обрисовано много случаев домашних форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У большинства больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

Время от времени первичный гипотиреоз сочетается с аутоиммунным полиэндокринным синдромомIтипа – редким заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, реже видящимся спорадически, для которого характерна триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Дебютирует данный синдром, в большинстве случаев, в детском возрасте, пара чаще видится у мужчин.

5.Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может появиться в следующих обстановках:

a. Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз содействует формированию вторичной ТТГ- либо пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень повышения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами содействует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

b. Аденома гипофиза (как гормонально активная, так и неактивная) может приводить к нарушению секреции ТТГ и, следовательно, вторичному гипотиреозу.

6. Сочетание гипотиреоза и синдрома пустого турецкого седла.

Послеоперационный гипотиреоз

a. Синдром пустого турецкого седла может появляться на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя ведет к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, наряду с этим появляется несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

b. Синдром пустого турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Обстоятельством развития гипотиреоза в этом случае есть нарушение обычных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипофизом и гипоталамусом.

7.Синдром Ван-Вика-Грамбаха. есть вариантом нетипичного течения гипотиреоза в детском возрасте. Характеризуется диссоциацией полового развития на фоне не леченого либо не хорошо леченого гипотиреоза. У девочек вероятно развитие макромастии, галактореи, преждевременного менархе с метроррагиями при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Аналогичный мужской вариант синдрома характеризуется ускоренным развитием наружных половых органов при отсутствии либо скудости полового оволосения; нередким есть сочетание с заболеванием Дауна. Нередкими находками у детей с синдромом Ван-Вика-Грамбаха являются гиперпролактинемия и аденома гипофиза.

Наиболее тяжелым (но к счастью, весьма редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная либо микседематозная кома. В базе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее понижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и понижение функции коры надпочечников.

В большинстве случаев, гипотиреоидная кома начинается у не леченных либо неправильно леченных больных, чаще у дам пожилого возраста (60-80 лет) зимой за разными стрессовыми обстановками. Провоцировать гипотиреоидную кому смогут инфекции, такие как грипп либо пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, и лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наровне с обрисованными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

большое понижение температуры тела (время от времени до 24?С);

нарастающее торможение ЦНС (сопор и фактически кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

выраженная брадикардия и падение артериального давления;

олигурия и анурия (появляется благодаря резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);

гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть в большинстве случаев наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *